描述白術內酯II(Atractylenolide II)是一種倍半萜類化合物，從白術的干燥根莖分離，具有抗增殖活性。

　　天然產(chǎn)物：萜類化合物和糖苷

　　溶解度

　　體外：

　　在DMSO中10mM

　　儲備液

　　1 mM4.3044 mL21.5220 mL43.0441 mL

　　5 mM0.8609 mL4.3044 mL8.6088 mL

　　10 mM0.4304 mL2.1522 mL4.3044 mL

　　存儲

　　粉末-20°C3年

　　4°C2年

　　在溶劑中-80°C6月

　　-20°C1月

　　運輸室溫;可能會有所不同

　　體外：白術內酯I的ID（50）值分別為15.15 mg / kg和3.89 microg / ml，用于抑制體內血管指數(shù)和體外微血管生長。白術內酯I可以劑量依賴性地抑制一氧化氮（NO），腫瘤壞死因子-α（TNF-α），白細胞介素-1β（IL-1β），白細胞介素-6（IL-6），血管內皮生長因子（ VEGF）和胎盤生長因子（PlGF）在小鼠氣囊和脂多糖（LPS）刺激的腹腔巨噬細胞中的活性。 ATL-1在濃度范圍為1μM至100μM時對細胞活力沒有顯示抑制作用，并且以濃縮物依賴性方式顯著降低IL-6和TNF-α的釋放。此外，ATL-I抑制LPS處理的RAW264.7細胞中核NF-κB的活性和ERK1 / 2和p38的磷酸化。 AT-I通過抑制其球形成能力和細胞活力來抑制胃干細胞樣細胞（GCSLCs）的自我更新能力。 AT-I部分通過滅活Notch1減弱胃癌干細胞（GCSC）性狀，導致其體外下游靶標Hes1，Hey1和CD44的表達降低。發(fā)現(xiàn)AO-1減弱紫杉醇誘導的IL-6，VEGF和存活蛋白的蛋白質表達，并增強MyD88（+）EOC細胞中的早期凋亡和生長抑制;顯示AO-1適合人MD-2的疏水口袋并通過對接模擬與紫杉醇的結合位點部分重疊，表明AO-1可能阻斷MD-2介導的TLR4 / MyD88依賴性紫杉醇信號傳導。在MyD88（+）EOC細胞中。體內：在體內研究中，ATL-I有效抑制移植瘤裸鼠的腫瘤生長（A549），上調caspase-3，caspase-9和Bax，下調Bcl-2和Bcl- XL。